Диагностика анемий в гематологии

 Анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина в крови, которое отражается на качестве жизни человека и часто приводит к развитию осложнений, которые могут представлять угрозу жизни. Патогенетическая классификация анемий сложна, многофакторна и зачастую субъективна, т.к. причиной анемии может быть комплекс заболеваний в их различных комбинациях. Тем не менее, существует несколько групп наиболее распространенных в мире групп анемии:
Железодефицитная анемия (ЖДА)         37%
Анемия хронических заболеваний (АХЗ)        27%
Анемии, вызванные неэффективным эритропоэзом (мегалобластные, рефрактерные анемии, талассемии) 12%
Гемолитическая анемия       10%
Анемии, вызванные почечной, эндокринной недостаточностью 9%
Апластические анемии        5%.
Морфологическая классификация анемий на основании эритроцитарных показателей заключается в отнесении анемии к микро-, нормо- и макроцитарным. В каждой из этих групп существует деление на гипо-, нормо- и гиперхромные. Одни и те же по патогенезу анемии могут относиться к разным морфологическим типам.
        Для достижения этой цели современная лаборатория может предложить широкий спектр тестов  — развернутый гематологический анализ, биохимические и иммунохимические исследования, позволяющие обеспечить комплексный подход к диагностике анемии.
        Исходной точкой в распознавании характера анемии является развернутая гемограмма венозной крови.
        Наследственный микросфероцитоз, (болезнь Минковского – Шоффера) – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризуется дефектом белков мембраны эритроцитов.  Как следствие, при данном процессе отмечается нарушение ее проницаемости, поступает избыточное количество ионов натрия, в то же время концентрация ионов калия и воды в клетке снижается. Морфологически это выглядит так, что большая доля эритроцитов приобретает сферическую форму (что снижает отношение площади их поверхности к объему)  и уменьшенные размеры. Измененные таким образом эритроциты преждевременно разрушаются в селезенке. Микросфероциты пребывают в крови всего 12-14 дней (в отличии от нормальных 100-120 дней), имеют пониженную осмотическую и механическую резистентность. Повышенное разрушение их в селезенке приводит к спленомегалии.  Прямой антиглобулиновый тест (проба Кумбса) при наследственном микросфероцитозе отрицателен.  В результатах гематологического анализа  наблюдается ретикулоцитоз, нормобласты, полихроматофилия.
Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии (ЖДА) и анемии хронических заболеваний (АХЗ).
      Железодефицитная анемия (ЖДА) гипохромно-микроцитарная составляет самую значительную часть среди всех форм анемии. При гипохромных анемиях причина снижения уровня гемоглобина неоднозначна. В последние годы среди анемий выделен синдром «анемии хронических заболеваний» (АХЗ) или «анемии воспалительных процессов». Эта анемия может иметь различные патогенетические механизмы, носить умеренно гипохромный или нормохромный характер. Дифференцировка железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний является важной, сложной и зачастую трудновыполнимой задачей.  Использование результатов развернутого гематологического анализа для оценки эритропоэтической активности позволяет расширить диагностическую информацию для диагностики и лечения анемии.
        ЖДА, впервые определяемая обычно по заметному снижению уровню гемоглобина, является последней стадией дефицита железа в организме. Однако специалисты, в зависимости от выраженности дефицита железа в организме, различают три его стадии:
  • прелатентный дефицит железа в организме (клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина);
  • латентный дефицит железа в организме (является важной стадией течения ЖДА с точки зрения своевременного лечения и благоприятного прогноза);
  • железодефицитная анемия.
           На стадии латентного дефицита запасы железа в костном мозге уже не определяются, а сывороточная концентрация ферритина не достигает 15 мкг/л. Сывороточная концентрация железа падает ниже 11 мкмоль/л, а общая железосвязывающая способность сыворотки повышается. Насыщение трансферрина становится менее 20%.  Эти нарушения не отражаются на морфологии эритроцитов, но снижают регенераторную способность костного мозга, что приводит к легкой анемии с концентрацией гемоглобина 100-120 г/л. Латентный дефицит железа является одной из важнейших недостаточно изученных задач современной диагностики. По данным европейских врачей приблизительно третья часть мирового населения имеет железодефицит, однако не более половины  из них имеют клинические проявления анемии.
Врач клинической лабораторной
диагностики (высшая квалификационная
категория)                                                                                               О.Н. Скубилова