Грипп

Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов и включают 3 вида вирусов гриппа: А, В, С. Геном вирусов гриппа содержит однонитевую сегментированную РНК. Антигенная характеристика внутреннего нукпеопротеида является основой для разделения вирусов гриппа на типы А, В, С. Липидная оболочка вирусов включает поверхностные гликопротеины — гемагглютинин и нейраминидазу, обладающие выраженными антигенными свойствами. Вирусы гриппа А, в отличие от других типов, характеризуются высокой антигенной вариабельностью поверхностных гликопротеинов ‒ гемагглютинин, а и нейраминидазы. Это обусловливает появление новых сероваров, а иногда ‒ новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания. У вирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие 3 антигенно различных типов гемагглютинина (Н1, Н2, НЗ) и 2 типов нейраминидаз (N1, N2). В соответствии с международной номенклатурой вирусы гриппа А, циркулировавшие среди населения до 1957 г., имеют общую антигенную формулу A (H1N1), выделенные в 1957 г. ‒ A (H2N2), а в 1968 г. ‒ A (H3N2). Вирусы устойчивы к низким температурам и замораживанию, небыстро погибают при нагревании, ультрафиолетовом облучении и действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции ‒ больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Наиболее восприимчивы к заболеванию иммунокомпрометированные и не имеющие специфического иммунитета лица. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса (как правило, вируса А) и снижение уровня коллективного иммунитета. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. С вирусами типа А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В, более стабильные по антигенной структуре, не вызывают пандемий, но «волны» подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. В межэпидемический период вирусы сохраняются в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц. Патогенез. Проникновение вируса гриппа в верхние дыхательные пути сопровождается его активной репликацией в цилиндрическом эпителии, вызывающей дегенеративные изменения клеток. Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелом течении болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до альвеол. Клетки цилиндрического эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов. В настоящее время известно, что в патогенезе поражения трахео-бронхиального дерева, несомненную роль играет иммунный ответ организма ‒ уровень интерферонообразования и выработки других цитокинов, содружественная активность клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. Радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные вещества, повреждающие мембраны клеток, что способствует быстром у распространению вируса и генерализации инфекции. Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий капилляров легких, сердца, нервной системы и других органов. Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность к тромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других органов. Дополнительное повреждающее действие оказывает высокая концентрация ряда цитокинов, активирующих процесс выделения окиси азота эндотелиальными клетками, что приводит к неконтролируемой вазодилатации капилляров и усилению отека интерстициального пространства. Наиболее часто поражаются легкие, при этом страдает не только трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что усугубляет тяжесть поражения легких. Поражение нервной системы при гриппе обусловлено повреждающим действием вируса при репликации его в эпендиме и хориоидальном эпителии мозговых желудочков, развитием отека и гипоксии головного мозга. Следствием массивной вирусемии и системного воспалительного ответа организма может стать инфекционно-токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни состояниями ‒ ДВС-синдромом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком легких, головного мозга, почечной недостаточностью. Тяжесть патологического процесса связана с вирулентностью вируса и состоянием иммунной системы больного. Гриппозная инфекция обусловливает развитие иммунодефицитного состояния, что способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций, нередко стафилококковой этиологии.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Болезнь начинается остро, на первый план выходят симптомы интоксикации ‒ озноб, головная боль с преимущественной локализацией в лобной и надбровных областях, ломота во всем теле, боль при движении глазных яблок, светобоязнь, резкая слабость, адинамия. Температура тела быстро, нередко уже к концу первых суток достигает максимального уровня ‒ 38,5-40°С и более. Чем выше температура тела, тем обычно короче лихорадочный период. Только гипертермия (температура тела 40°С и выше) является основанием для медикаментозного снижения температуры. Лихорадочный период при неосложненном течении гриппа обычно длится от одного до шести дней, после чего температура тела критически или в виде короткого лизиса снижается до нормального уровня. У части (10-15%) больных лихорадка имеет двухволновый характер. Наиболее короткий, но с бурным подъемом температуры до 39,5-41°С, лихорадочный период при гриппе A (H1N1), более длительный ‒ при гриппе В. На фоне лихорадки возникают гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Слизистые оболочки мягкого неба, задней стенки глотки, носа гиперемированы, с цианотичным оттенком. Обычно на слизистой оболочке мягкого неба выявляется зернистость, а при тяжелом течении заболевания и геморрагии. Язык обложен белым налетом. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В поражении сердечно-сосудистой системы имеется определенная фазовостъ: в первые часы болезни ‒ тахикардия, некоторое повышение артериального давления, которые сменяются затем брадикардией, гипотонией, глухостью тонов сердца. Чем выраженнее интоксикация, тем сильнее страдает сердечно-сосудистая система. Катаральный синдром при гриппе проявляется в виде фарингита, ринита, ларингита, но особенно характерен трахеит. Больных беспокоят сухость, першение в горле, саднение и боли за грудиной, сухой упорный кашель, который в дальнейшем сменяется продуктивным ‒ с мокротой. Ринит в первые дни болезни характеризуется затруднением носового дыхания и отсутствием ринореи более чем у половины больных. Дыхание несколько учащено, может наблюдаться одышка. При перкуссии легких нередко определяется коробочный оттенок звука, аускультативно ‒ жестковатое дыхание. Рентгенологическое исследование выявляет усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких. По клиническому течению грипп подразделяется на легкие, среднетяжелые, тяжелые, а также молниеносные или гипер токсические формы. Кроме того, выделяют неосложненный и осложненный грипп. Легкие, среднетяжелые формы неосложненного гриппа имеют, как правило, благоприятный прогноз, продолжительность заболевания составляет не более 5-7 дней. Если лихорадка, интоксикация, катаральный синдром длятся дольше, то следует думать, что присоединилось осложнение или диагноз «грипп» был неверным.
Осложнения. Из осложнений гриппа наиболее тяжелым является инфекционно-токсический шок, клинически проявляющийся острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком легких, отеком мозга, диссеминированным внутри сосудистым свертыванием. Эти синдромы могут возникать изолированно или в сочетании друг с другом. Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппа обусловлена бурным развитием инфекционно-токсического шока уже в первые сутки болезни. Малейшее подозрение на признаки сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких, головного мозга, геморрагического синдрома являются основанием для немедленной госпитализации «скорой помощью». Наиболее характерным для гриппа осложнением является вирусно-бактериальная пневмония. Частота пневмоний колеблется от 15% при гриппе A (H1N1) до 26-30% при гриппе A (H3N2) и В. Из других осложнений, встречающихся достаточно часто (2-8%), следует отметить мастоидит бактериальной природы, синуситы, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менинаоэнцефалит, невриты, миокардиодистрофия. К числу редких тяжелых осложнений гриппа у детей относятся: синдром Рея (токсическая энцефалопатия с жировой дистрофией печени и других органов), синдром Гассера (гемолитико-уремический синдром), синдром Кишша (острая коронарная недостаточность), синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). После перенесенного гриппа, в результате иммуносупрессии, обостряются хронические заболевания ‒ бронхит, тонзиллит, пиелит, туберкулез, ревматизм. Кроме того, вследствие поражения при гриппе эндотелия сосудов ухудшается течение всех сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Поэтому и в периоде реконвалесценции часто возникают инфаркты миокарда, инсульты и другие тяжелые осложнения сосудистой патологии.
Диагностика. Диагноза период эпидемии не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемический период диагноз «грипп» должен быть подтвержден лабораторно. Ранняя диагностика ‒ исследование мазков со слизистой оболочки ротоглотки и носа методом флюоресцирующих антител или с помощью ИФА с целью выявления вирусных антигенов. Применяют также серологические (РСК, РТГА) и иммунохимические (ИФА) методы исследования, являющиеся ретроспективными, так как антитела к вирусу гриппа для подтверждения диагноза необходимо обнаружить в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни, а затем через 5-7 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. При исследовании периферической крови в неосложненных случаях легкого и среднетяжелого течения обычно определяется лейкопения, умеренный палочкоядерный сдвиг, нормальная СОЭ.
Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами инфекции, пациенты с тяжелой сопутствующей патологией, независимо от формы тяжести гриппа, люди пожилого и старческого возраста со среднетяжелым и тяжелым течением гриппа. При выявлении больного с признаками дыхательной, сердечнососудистой недостаточности, отека мозга осуществляют немедленную госпитализацию реанимационной бригадой скорой помощи. Больные легкими, среднетяжелыми неосложненными формами гриппа лечатся дома. Их изолируют в отдельную комнату или ширмой, часто проветривают помещение. В лихорадочный период рекомендуется постельный режим, тепло (теплая постель, грелки к ногам), молочно-растительная диета, обильное горячее питье: теплое молоко, фруктовые соки, морс, потогонные средства ‒ мед, отвар липового цвета, малина и др. Медикаментозную терапию желательно назначать в первые два дня болезни, поскольку применение препаратов в более поздние сроки мало эффективно. Можно использовать один из противовирусных препаратов, а также назначается симптоматическое лечение.
При легкой и средней тяжести течения неосложненного гриппа антибиотики и сульфаниламиды не назначают, за исключением лиц преклонного возраста и ослабленных сопутствующими заболеваниями, особенно бронхолегочной системы. Кроме этиотропной, при осложнении гриппа пневмонией показана патогенетическая терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхиального дерева, уменьшение воспалительной инфильтрации, повышение реактивности иммунной системы.
Профилактика. В целях профилактики проводится массовая вакцинация населения в предэпидемический период. А также общегигиенические мероприятия, направленные на оздоровление условий труда и быта; формирование здорового образа жизни, закаливание; применение средств, повышающих неспецифическую защиту организма; экстренная химио-профилактика. Повышению общей неспецифической резистентности способствуют индукторы интерферона (мегасин, амиксин, ларифан, циклоферон и др.), адаптогены растительного происхождения (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк и др.), а также поливитамины с микроэлементами, которые необходимо применять курсами 3-4 недели в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другими ОРВИ.
 
 
Врач-гастроэнтеролог (заведующий)
первой квалификационной категории                                  Е.Н.Позднякова