Коронавирусная инфекция – это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых различными серотипами коронавирусов. Характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения респираторного тракта, в основном верхних и средних его отделов – носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов. При некоторых вариантах вируса, таких как MERS-CoV, SARS-CoV, SARS-CoV-2, в 20 % случаев развивается тяжёлый острый респираторный синдром с высокой летальностью.
Коронавирусы – это спирально-симметричные РНК-содержащие вирусы с одной цепью РНК. Они представляют собой сферические образования размером 80-220 нм. Внешне напоминают солнечную корону благодаря своей суперкапсид-липидной оболочке, окружённой белковыми шипами. Отсюда и происходит название этих вирусов.
Коронавирусы вырабатывают ряд ферментов (протеазу, хеликазу, репликазу) и неструктурные белки, которые расщепляют белковые связи в человеческих клетках. Также они подавляют выработку интерферона, который помогает бороться с вирусами, провоцируют воспаление и запускают апоптоз – запрограммированную гибель клеток.
Коронавирусная инфекция имеет достаточно изощрённый метод проникновения в клетки организма. Поверхностные белковые «шипики» на границе вирусной частицы имитируют полезные для клетки вещества. Их ошибочно распознают трансмембранные рецепторы клетки и дают «разрешение» на вход. Иммунная система при этом не реагирует на проникновение вируса, так как она не видит оснований атаковать неопасный для организма материал.
SARS-CoV-2 в этом отношении имеет более выгодные условия для входа в клетку. Хотя он более заразный, но зачастую не приводит к катастрофе на уровне клеток и органов – тяжёлое течение, как правило, связано с обострением и ухудшением имеющихся хронических заболеваний на фоне болезни.
После прикрепления к клетке вирус «продавливает» клеточную оболочку и вводит в её цитоплазму свой РНК. Далее запускается сборка белков и готовых вирусных образований. После формирования вирусного нуклеокапсида готовые вирусы покидают клетку, сливаясь с внешней мембраной, а сама клетка погибает.
Большинство пациентов, зараженных SARS-CoV-2, переносят инфекцию без каких-либо осложнений. Основную угрозу вирус представляет для пожилых и ослабленных людей – тех, у кого есть сопутствующие заболевания.
Особую группу риска составляют пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Распространение коронавирусной инфекции представляет особую опасность в отношении декомпенсации имеющихся хронических заболеваний, специфического поражения сердечно-сосудистой системы особенно в случае тяжёлого течения коронавирусной инфекции и высокого риска неблагоприятных исходов у больных с ССЗ.
Любой инфекционный процесс может спровоцировать развитие острых и обострение хронических ССЗ.
Наличие ССЗ не ассоциировано с более высоким риском заражения коронавирусом, однако ассоциировано с более высоким риском осложнений при присоединении инфекции
ССЗ встречаются у каждого третьего пациента, госпитализированного с COVID-19 и являются самой частой сопутствующей патологией при этом заболевании.
Основные сердечно-сосудистые осложнения COVID-19:
тромбозы (чаще венозные, реже артериальные, острый коронарный синдром, инсульт);
нарушения ритма сердца;
повреждение миокарда (зачастую не соответствует формальным критериям какой -либо нозологии).
У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких – к усугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.
На фоне заболевания COVID-19 усугубляются нарушения ритма сердца, имевшиеся у пациента ранее. Возможно появление аритмий, которых ранее не было. В литературе описаны практически все возможные нарушения ритма и проводимости сердца на фоне COVID-19, но основными клинически значимыми являются пароксизмальная ФП и желудочковые тахиаритмии. Вероятность возникновения клинически значимых аритмий прямо пропорциональна тяжести COVID-19.
В последнее время в медицинской литературе появилось некоторое количество публикаций, теоретически обсуждающих возможную связь между приемом ИАПФ и АРА2 (их типичными представителями являются эналаприл и лозартан) и увеличением риска инфицирования COVID-19, более тяжелым течением этого заболевания. Однако на данный момент никаких доказательств этого эффекта нет.
Артериальная гипертензия и сахарный диабет оказались самыми частыми сопутствующими заболеваниями у лиц, у которых COVID-19 – ассоциированная инфекция протекает тяжелее. Как известно, ИАПФ и АРА2 очень часто назначаются именно этому контингенту пациентов.
Суммируя эту информацию, возникла мысль о возможном неблагоприятном эффекте ИАПФ и АРА2. Доказательств, что прием ИАПФ или АРА2 увеличивают риск инфицирования COVID-19, либо его тяжелого течения, нет. Более того, есть данные, что прием ИАПФ улучшает прогноз у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Именно поэтому международные кардиологические общества настоятельно рекомендуют пациентам не менять и не отменять терапию назначенными препаратами.
Врач-кардиолог
первой квалификационно категории В.Н.Селях
МОГИЛЕВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР | 2024
Язык
Мы используем cookie-файлы для наилучшего представления нашего сайта. Нажав «Принять», вы даете согласие на обработку файлов cookie.
