Атеросклероз: не просто бляшки
Вот четвертая статья из серии о сердечно-сосудистых заболеваниях.
Она посвящена атеросклерозу – тому,
как воспаление превращает его из «медленной горы» во «взрывающийся вулкан».
Мы привыкли думать об атеросклерозе как о чём-то, что связано с холестерином. «Бляшки», «закупорка сосудов», «жир на стенках» — так это обычно описывают. И это отчасти верно. Но только отчасти.
На самом деле атеросклероз — это не просто накопление жира. Это воспаление. Хроническое, вялотекущее, которое годами тлеет в стенках сосудов и в какой-то момент может вспыхнуть. И тогда «гора» превращается в «вулкан» — случается инфаркт или инсульт.
Понимание этого меняет всё. Потому что, если атеросклероз — это воспаление, значит, мы можем пробовать на него влиять. Не только снижая холестерин, но и гася тот самый «тихий огонь», который годами подтачивает наши сосуды.
Гора и вулкан: две судьбы одной бляшки
Представьте себе атеросклеротическую бляшку. Это образование в стенке сосуда, которое может вести себя по-разному.
«Гора» — медленный, постепенный рост. Бляшка растёт годами, сужая просвет сосуда, но не причиняя резкой боли. Кровоток нарушается постепенно, появляется одышка, боль в груди при нагрузке — это стабильная ишемическая болезнь сердца. Человек может жить с этим долго, если контролировать состояние.
«Вулкан» — совсем другая история. Бляшка становится нестабильной. Внутри неё кипит воспаление: макрофаги (иммунные клетки) проникают в бляшку, выделяют ферменты, которые разрыхляют её покрышку. И в какой-то момент бляшка разрывается. На её месте мгновенно образуется тромб, который перекрывает сосуд — случается инфаркт или инсульт.
И ключевой вопрос: что превращает «гору» в «вулкан»? Ответ — воспаление.
Как воспаление запускает атеросклероз
Всё начинается с повреждения внутренней выстилки сосуда — эндотелия. Это повреждение могут вызвать разные факторы: курение, высокое давление, избыток сахара в крови, окисленный «плохой» холестерин (ЛПНП).
Когда эндотелий повреждён, он перестаёт выполнять свою защитную функцию. Он становится «липким» и начинает привлекать иммунные клетки — моноциты. Те проникают в стенку сосуда, превращаются в макрофаги, захватывают окисленные частицы ЛПНП и превращаются в пенистые клетки. Это и есть начало атеросклеротической бляшки.
Дальше — больше. Макрофаги выделяют провоспалительные сигналы (цитокины, хемокины), которые привлекают всё новые и новые клетки. Воспаление становится самоподдерживающимся. Если его не остановить, бляшка растёт и становится всё более нестабильной.
Именно поэтому сегодня атеросклероз рассматривают как хроническое воспалительное заболевание, в котором нарушение липидного обмена — лишь один из факторов, наряду с иммунными и воспалительными механизмами.
Статины: не только снижают холестерин, но и гасят воспаление
Статины — основная группа препаратов для снижения «плохого» холестерина, используются в медицине более 40 лет. Их главный механизм — ингибирование фермента ГМГ-КоА-редуктазы, что снижает синтез холестерина в печени и увеличивает захват ЛПНП из крови.
Но у статинов есть и другое, не менее важное свойство. Они обладают плейотропными эффектами — дополнительными положительными действиями, не связанными с влиянием на липиды. Один из ключевых — противовоспалительный.
Исследования показывают, что статины подавляют воспаление через активацию PPARα — рецептора, который «выключает» провоспалительные гены. Этот эффект развивается быстро и не зависит от снижения холестерина. В экспериментах на животных статины уменьшали миграцию лейкоцитов в очаг воспаления на 50–60% уже через несколько часов после приёма.
Что это значит для пациента. Статины работают на двух фронтах: снижают «строительный материал» для бляшек (холестерин) и одновременно гасят воспаление в сосудистой стенке. Именно поэтому их назначают не только при высоком холестерине, но и пациентам с уже доказанным атеросклерозом — даже если уровень ЛПНП не очень высокий.
Современные рекомендации чётко определяют целевые уровни ЛПНП в зависимости от риска:
При очень высоком риске (например, уже перенесённый инфаркт или атеросклероз с сужением >50%) — менее 1,4 ммоль/л.
При высоком риске — менее 1,8 ммоль/л.
При умеренном риске — менее 2,6 ммоль/л.
Если на статинах не удаётся достичь целевых значений, к терапии добавляют эзетимиб (снижает всасывание холестерина в кишечнике) или ингибиторы PCSK9 — современные препараты, которые вводятся подкожно 1–2 раза в месяц и снижают ЛПНП на 50–60%. Появился и новый препарат — бемпедоевая кислота. Эти средства уже упоминаются в европейских рекомендациях 2024 года для пациентов, у которых не удаётся достичь цели на максимальных дозах статинов. В Беларуси они также доступны по назначению врача.
Новые биомаркеры: как увидеть воспаление в сосудах
Долгое время главным маркёром воспаления был высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ). Но он неспецифичен: его уровень может повышаться при любом воспалении в организме, не обязательно в сосудах. Поэтому сегодня врачи и учёные ищут более точные маркёры.
Новые перспективные биомаркеры:
Fibulin-5. Исследования показывают, что его уровень значительно повышен у пациентов с атеросклерозом, особенно с многососудистым поражением. Он ассоциирован с тяжестью заболевания и может стать чувствительным маркёром для выявления тяжёлого атеросклероза.
Trim24. Другой новый маркёр, который, как показали исследования, повышен у пациентов с атеросклерозом, особенно при тяжёлых формах и выраженном стенозе.
Аполипопротеин B / аполипопротеин A1. Это соотношение отражает баланс между «плохими» и «хорошими» липопротеинами и, в комбинации с другими маркёрами, помогает прогнозировать риск тяжёлого стеноза коронарных артерий.
Микро-РНК, внеклеточные везикулы, новые цитокины. Это активно исследуемые направления, которые могут дать более тонкое понимание процессов, происходящих в сосудистой стенке на ранних стадиях.
Современные методы визуализации тоже помогают увидеть воспаление.
Интракоронарная оптическая когерентная томография (ОКТ) способна визуализировать скопления макрофагов в бляшке, а компьютерная томография оценивает воспаление перикоронарной жировой ткани. Это даёт врачам возможность заглянуть внутрь процесса и оценить не только размер бляшки, но и её «характер».
Что доступно в Беларуси. Эти современные маркёры и методы визуализации пока не стали рутинными в каждой поликлинике — они используются в экспертных центрах и научных исследованиях. Учёные НАН Беларуси и РНПЦ «Кардиология» активно изучают новые индексы воспаления (SIRI, AISI) и их связь с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Метод внутрисосудистой ОКТ применяется в кардиологических центрах, например в Минске. Для широкой практики основой остаются доступные исследования: липидный профиль, вчСРБ и УЗИ сосудов. Но сам факт, что белорусская медицина движется в сторону персонализированной диагностики, — обнадёживающий сигнал.
УЗИ сосудов: как увидеть атеросклероз своими глазами
Один из самых доступных и информативных методов оценки состояния сосудов — ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Это неинвазивное, безопасное исследование, которое позволяет:
Оценить скорость и направление кровотока.
Выявить атеросклеротические бляшки, тромбы, стенозы (сужения).
Определить утолщение стенок сосудов.
Диагностировать аневризмы.
