Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, которое вызывает усиленная выработка гормонов паращитовидных желез. Болезнь занимает третье место среди всех эндокринных патологий. У женщин гиперпаратиреоз встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Риск заболевания значительно увеличивается с возрастом.
Паращитовидные железы расположены около щитовидной железы, их обычно бывает четыре. Отвечают они за обмен кальция. Железы вырабатывают паратгормон, чья задача поставлять в кровь кальций.
Повышенная выработка паратгормона способствует вымыванию кальция из костей, и, соответственно увеличению его содержания в крови. Происходит замена костной ткани фиброзной, появляются грубые деформации костной системы, нередко сопровождается болями и переломами. Высокая концентрация кальция в крови приводит к формированию кальцинатов во внутренних органах. Негативнее всего это сказывается на стенках сосудов и почек. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней в мочевыводящих путях и кальцификатов в почечной паренхиме.
Гиперпаратиреоз усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, что располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита.
Снижение содержания внутриклеточного кальция приводит к нарушению клеточного обмена, что проявляется снижением интеллектуальной деятельности, быстрой утомляемостью, снижением тонуса мышц, нарушениями работы сердца.
Классификация гиперпаратиреоза
Первичный гиперпаратиреоз – заболевание, обусловленное избыточной секрецией паратгормона одной или несколькими паращитовидными железами. Он, вероятно, является наиболее частой причиной повышения кальция в крови, особенно среди амбулаторных пациентов.
Для первичного гиперпаратиреоза характерны повышение кальция в крови, снижение фосфора в крови и усиленное разрушение костной ткани (что приводит к остеопорозу). У пациентов чаще всего имеет место бессимптомное повышение кальция в крови.
Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего развивается на фоне хронической почечной патологии, при которой нарушенное образование активного витамина D и другие факторы обусловливают снижение кальция в крови, хронически стимулируя секрецию паратгормона. Играет роль и повышение фосфора в крови, развивающаяся при хронической почечной недостаточности.
К наиболее частым причинам вторичного гиперпаратиреоза относят:
сниженное поступление кальция;
нарушение всасывания кальция в кишечнике вследствие дефицита витамина D;
чрезмерная потеря кальция почками из-за использования петлевых диуретиков;
ингибирование резорбции кости благодаря применению бисфосфонатов.
Третичный гиперпаратиреоз развивается, когда секреция паратгормона становится независимой от концентрации кальция в крови. Третичный гиперпаратиреоз, как правило, развивается на фоне длительного вторичного гиперпаратиреоза, а также в результате длящейся несколько лет терминальной стадии почечной недостаточности.
Работу паращитовидных желёз в том числе регулирует и витамин Д. С возрастом он усваивается всё хуже, следовательно, и регуляция ухудшается. Получив полную свободу действий, паращитовидная железа начинает увеличивать уровень кальция в крови.
Симптомы гиперпаратиреоза не отличаются специфичностью, и заболевание длительное время протекает субклинически. Заподозрить гиперпаратиреоз можно при наличии целого ряда устойчивых жалоб и патологических состояний.
Общие симптомы: слабость, апатия, обезвоживание.
Признаки поражения костной системы: хронические боли в костях верхних и нижних конечностей; патологические переломы (переломы, возникающие при обычной физиологической нагрузке); деформации скелета («килевидная» грудная клетка, деформация таза, «утиная» походка); остеопороз.
Признаки поражения почек: полиурия, выделение большого количества мочи, нефролитиаз (мочекаменная болезнь) и/или нефрокальциноз, снижение выделительной функции почек.
Признаки поражения желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, запор, боль в животе.
Признаки поражения центральной нервной системы: депрессия, снижение мыслительных функций, изменения психоэмоционального статуса, психоз.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, укорочение интервала QT на электрокардиограмме.
Если у Вас имеются перечисленные выше жалобы и состояния или Вы лечитесь с подобными проблемами у травматолога-ортопеда, ревматолога, уролога, нефролога, гастроэнтеролога, терапевта, Вам целесообразно пройти обследование. Для простого скрининга будет достаточно показателя общего кальция. При его увеличении рекомендовано повторное исследование (с целью исключения ошибки), а также более развёрнутый анализ, включающий в себя ионизированный кальций, альбумин, паратгормон, витамин D.
На сегодняшний день консервативные методы лечения не показали эффективности в качестве самостоятельного метода лечения первичного гиперпаратиреоза. «Золотым стандартом» в лечении первичного гиперпаратиреоза является хирургический метод. Операция проводится квалифицированным эндокринным хирургом.
Тактика лечения вторичного гиперпаратиреоза зависит от вызвавших его причин и, как правило, включает терапевтическое лечение. Эффективность лечения вторичного гиперпаратиреоза зависит от своевременности установления диагноза, степени поражения органов и систем, правильности выбранного лечения.
Следует помнить, что самостоятельное излечение болезни не происходит. При отсутствии лечения симптомы гиперпаратиреоза прогрессируют, что приводит к серьезному снижению качества и продолжительности жизни.
Врач-эндокринолог
второй квалификационной категории Е.Е.Прищепо
